Anemia

ANEMIA

                      Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan atau hitung eritrosit lebih rendah dari harga normal. Dikatakan sebagai anemia bila Hb < 14 g/dl dan Ht < 41 % pada pria atau Hb <12 g/dl dan Ht <37 % pada wanita.

            Gejala-gejala umum anemia antara lain cepat lelah, takikardi, palpitasi, dan takipnea pada latihan fisik.

PATHOPHYSIOLOGY

1.           Kehilangan darah

·       Pendarahan

·       Phlebotomy

·       Hemodialisis

2.          Hemolisis

         a. Dekstruksi intravaskular

·  Defisiensi G6PP (Glukosa 6 Posfat Dehidrogenase)

·  Reaksi transfusi hemolitik

·  Infeksi RBC (seperti : malaria

·  Paroksimal hemogloburinaria (malam hari dan pilek)

         b. anemia mikroangiopati hemolitik

·  DIC

·  Hipertensi maligna

·  PTT (Purpura Trombositopenia Trombosis)

·  Sindrom uremi helitis

·  Lesi vascular

·  Kanker yang menyebar

·  Hemangiomas raksasa

·  Kehamilan disertai sidrom hipertensi

         c. Dekstruksi ekstravaskular

·  Anemia hemolisis autoimun

·  Hemoglobinopati (sel sabit)

·  Kerusakan membran  yang turun  temurun

·  Difisensi  enzim eritrosit

3.          Produksi yang rendah

         a. Hipokromoik

·  Difisiensi zat besi

·  Memacu keracunan

·  Anemia  dari penyakit turunan

·  Anemia sideroblastik

·  Talasemia

         b. Megaloblastik

·  Difisiensi folat

·  Difisensi B 12

·  Lainnya (penyakit liver, hipotiroid,alkoholik)

         c. Infiltrasi sumsum

         d. Reduksi primer dalam aktivitas eritroid ( kegagalan ginjal, endokrinopati)

         e. Gangguan sel batang

·   Anemia aplastik

·  Leukimia

·  Sindrom myelodysplastik

·  Anemia yang tidak tersembuhkan

·  Leukimia myelomonositik

·  Gangguan myeloproliferatif

·  CML

·  Trombositosis essensial

·  Myelofibrosis dengan myeloid metaplasia

PEMBAGIAN ANEMIA

1.     Anemia mikrositik hipokrom

·       Anemia defisiensi besi

·       Anemia sel sabit

2.     Anemia makrositik

·       Defisiensi vitamin B₁₂ (anemia pernisiosa)

·       Defisiensi asam folat

3.   Anemia normositik

·       Anemia penyakit kronik

·       Anemia karena pendarahan

·       Anemia hemolitik

·       Anemia aplastik

ANEMIA DEFISIENSI BESI

            Kebutuhan Fe berbeda-beda tergantung kepada lingkungan. Pada pria dewasa 1,0 mg, anak-anak 1,5 mg, wanita hamil 1,5-3 mg dan wanita menstruasi 2,0 mg. Sebab-sebab defisiensi besi antara lain:

v Kehilangan darah kronis (misalnya ulkus peptikum, karsinoma gaster, sekum, kolon,traktus rectum urinarius, hemoroid, dan menoragia)

v Kebutuhan yang meningkat (misalnya pada masa kanak-kanak dan hamil)

v Malabsorbsi (akibat gastrektomi, penyakit kolon)

v Malnutrisi

v Hemoglubinuria

v Penyimpanan besi yang berkurang, seperti pada hemisiderosis paru

Manifestasi klinik dan diagnosa :

            Selain gejala-gejala umum anemia, defisiensi besi yang berat akan mengakibatkan perubahan kulit dan mukosa yang progresif, seperti lidah yang halus, keilosis, dan sebagainya.didapatkan tanda-tanda malnutrisi.       

            Defisiensi Fe berlangsung secara lambat dan bertahap. Pada tahap pertama yang terjadi adalah penurunan simpanan Fe. Terjadi anemia tetapi belum terjadi perubahan pada ukuran sel darah merah. Feritin serum menjadi rendah, kurang dari 30 mg/l, sementara Total Iron Binding Capacity (TIBC) serum meningkat. Setelah simpanan Fe habis, produksi sel darah merah tetap dilakukan. Fe serum akan mulai menurun, kurang dari 30 mg/l, dan saturasi transferin menurun hingga kurang dari 15%.

            Pada tahap awal mean Corpuscular Volume (MCV) tetap normal. Pada keadan lanjut, MCV mulai menurun dan ditemukan gambaran sel mikrositik hipokrom. Kemudian terjadi anisositosis diikuti dengan poikilositosis. Didapatkan sel darah merah yang mikrositik hipokrom. Tanda patognomonik adalah tidak ditemukannya hemosiderin dalam sumsum tulang atau serum feritin < 12 mg/l. diagnosis ditegakkan berdasarkan pembuktian keadaan defisiensi Fe atau evaluasi dari hasil terapi suplemen Fe.

ANEMIA SEL SABIT

            Penyakit sel sabit adalah salah satu dari hemoglobinopati sekunder karena kelainan struktur hemoglobin. Disebabkan oleh :

v Keadaan herediter kodominan otosom resesif, dimana harus ada gen yang homozigot (gen abnormal yang diterima dari kedua orangtua)

v Adanya gangguan oksigenasi, seperti yang terjadi sewaktu anastesi, berada pada dataran tinggi, dan menderita penyakit paru obstruktif kronik, tapi laporan tentang keadaan ini sangat jarang.

Manifestasi klinik dan diagnosa :

            Kegagalan untuk menjadi besar dengan normal, gangguan pertumbuhan dan perkembangan dan sering terserang infeksi bakteri, khususnya infeksi pneumokok, tangan dan kaki bengkak, terasa sakit dan meradang.

ANEMIA PERNISIOSA

       Anemia pernisiosa merupakan anemia akibat defisiensi vitamin B₁₂ yang merupakan faktor pembantu yang penting untuk pembentukan sel darah dan diperlukan untuk sintesis DNA. Defisiensi vitamin B₁₂ ini menyebabkan terjadinya anemia makrositik dengan gambaran patologis yang khas dalam sumsum tulang yang dikenal dengan hemopoesis megaloblastik.

            Defisiensi vitamin B₁₂ bisa disebabkan oleh faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Faktor intrinsik terjadi karena gangguan absorbsi vitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun, sehingga pada pasien mungkin dijumpai penyakit-penyakit autoimun lainnya.

Manifestasi klinik dan diagnosa :

            Didapatkan adanya anoreksia, diare, dispepsia, lidah yang licin, pucat, dan agak ikterik. Terjadi gangguan neurologist, biasanya dimulai dengan parestesia, lalu gangguan keseimbangan, dan pada kasus yang berat terjadi perubahan fungus serebral, demensia, dan perubahan neuropsikiatrik lainnya.

            Sel darah merah besar-besar (makrositik), MCV ≥ 100 fmol/l, neutrofil hipersegmentasi. Gambaran sumsum tulang megaloblastik. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan resiko karsinoma gaster), sehingga menyebabkan aklorhidria. Kadar vitamin B₁₂ serum kurang dari 100 pg/ml.

ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT

            Defisiensi asam folat, komponen asam folat diperlukan untuk sintesis DNA. Asam folat terutama terdapat dalam daging, susu, dan daun-daun hijau. Pada umumnya defisiensi asam folat ini disebabkan :

- Malnutrisi (misalnya diet yang buruk, memasak terlalu lama, alkoholismne)

-Malabsorbsi

-Meningkatnya permintaan (misalnya kehamilan dan laktasi, anemia hemolitik, keganasan,dermatitis)

-Obat-obatan (misalnya antikonvulsan)

Manifestasi klinik dan diagnosa :

            Gejala dan tanda pada anemia defisiensi asam folat sama dengan anemia defisiensi vitamin B₁₂, yaitu anemia megaloblastik dan perubahan megaloblastik pada mukosa, mungkin dapat ditemukan gejala-gejala neurologist, seperti gangguan kepribadian dan hilangnya daya ingat.

            Gambaran darah seperti anemia pernisiosa, tetapi kadar vitamin B₁₂ serum normal dan asam folat serum rendah, biasanya kurang dari 3 ng/ml. yang dapat memastikan diagnosis adalah kadar folat sel darah merah kurang dari 150 ng/ml.

ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK

            Penyakit ini banyak dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi, seperti infeksi ginjal, paru, inflamasi kronik, seperti arthritis rheumatoid, peradangan kronis, penyakit maligna dan penyakit lainnya. Terjadi gangguan dalam penggunaan besi secara normal, tanpa adanya defisiensi besi sejati. Anemia sering dijumpai pada penyakit hati, penyakit ginjal dan kelainan endokrin

Manifestasi klinik dan diagnosa :

            Berat ringannya anemia berbanding lurus dengan aktivitas penyakit. Hematokrit biasanya berkisar antara 25-30 %, biasanya normositik atau normokrom. Apabila disertai dengan penurunan kadar besi dalam serum, anemia akan berbentuk hipokrom mikrositik.

            Kadar feritin dalam serum normal atau meningkat. Leukosit dan hitung jenisnya normal. Pemeriksaan sumsum tulang biasanya normal, ditemukan hipoplasia eritropoesis dan defek dalam hemoglobinisasi. Yang sangat karakteristik adalah berkurangnya sideroblas dalam sumsum tulang, sedangkan deposit besi dalam Sistem Retikulum Endotelial (RES) normal atau bertambah.

ANEMIA KARENA PENDARAHAN

            Anemia karena pendarahan terbagi atas :

1.    Pendarahan akut

Mungkin timbul karena renjatan bila pengeluaran darah cukup banyak, sedangkan penurunan kadar Hb baru terjadi beberapa hari kemudian.

2.    Pendarahan kronik

Pengeluaran darah biasanya sedikit-sedikit sehingga tidak diketahui pasien. Penyebab yang sering antara lain ulkus peptikum, pendarahan saluran cerna karena penggunaan analgesik, dan epistaksis. Di Indonesia sering terjadi karena infeksi cacing tambang.

Manifestasi klinik dan diagnosa :

            Tanda-tanda hemolisis antara lain ikterus dan splenomegali. Terjadi penurunan kadar Ht, retikulositosis, peningkatan bilirubin indirek dalam darah dan peningkatan bilirubuin total sampai dengan 4 mg/dl, peningkatan urobilinogen urin, dan eritropoesis hiperaktif dalam sumsum tulang.

ANEMIA HEMOLITIK

            Pada anemia hemolitik terjadi penurunan usia sel darah merah (normal 120 hari), baik sementara atau terus menerus. Anemia terjadi hanya bila sumsum tulang telah tidak mampu mengatasinya karena usia sel darah merah sangat pendek, atau bila kemampuannya terganggu oleh sebab lain.

Penyebabnya :

v Intrinsik

·       Kelainan membran, seperti hemoglubinuria notural proksimal.

·       Kelainan glikolisis, seperti defisiensi piruvat kinase

·       Kelainan enzim, seperti defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase.

·       Hemoglobinopati, seperti anemia sel sabit, methemoglobinemia.

v Ekstrinsik

·       Gangguan sistem imun, seperti pada penyakit autoimun, keracunan obat.

·       Mikroangiopati, seperti koagulasi intravascular disminata (KID)

·       Infeksi, seperti akibat plasmodium, klostridium, borrelia.

·       Hipersplenisme

·       Luka bakar.

Manifestasi klinis dan diagnosa :

            Anemia ini bervariasi dari yang ringan sampai berat (mengancam jiwa). Pasien mengeluh fatig dan keluhan ini dapat terlihat bersama dengan angina atau gagal jantung kongestif. Pada pemeriksaan fisik, biasanya dapat ditemukan tanda-tanda hemolisis antara lain ikterus dan splenomegali. Apabila pasien mempunyai penyakit dasar seperti LES atau leukemia limfositik kronik, gambaran klinis penyakit tersebut dapat terlihat.

            Pemeriksaan laboratorium dapat menemukan kadar Hb yang bervariasi dari ringan sampai berat (Ht<10%). Retikulositosis dan sferositosis biasanya dapat terlihat pada pemeriksaan apusan darah tepi. Pada kasus dengan hemolisis berat, penekanan pada sumsum tulang dapat menyebabkan SDM yang terpecah-pecah. Sekitar 10% dari seluruh pasien AIHA terjadi bersama-sama dengan immune trombositopenia (sindrom Evan). Tes Coombs langsung menunjukan hasil positif dan tes Combs tak langsung dapat positif atau negatif.

Anemia Hemolitik Autoimun

            Merupakan kelainan darah yang didapat, dimana antibodi IgG yang dibentuk terikat pada membran sel darah merah. Antibodi ini umumnya berhadapan langsung dengan komponen dasar dari sistem Rh dan sebenarnya dapat terlihat pada sel darah merah semua orang.

Klasifikasi :

1.     Warm-antibody immunohemolytic anemia

2.     Cold antibody immunohemolytic anemia

Manifestasi klinis :

Anemia ini bervariasi dari yang ringan sampai berat. Pasien mengeluh fatig dan keluhan ini dapat terlihat bersama dengan angina atau gagal jantung kongestif. Pada pemeriksaan fisik, biasanya dapat ditemukan ikterus dan aplengomegali. Apabila pasien mempunyai penyakit dasar seperi LES atau leukemia limfositik kronik, gambaran klinis penyakit tersebut dapat terlihat.

ANEMIA APLASTIK

            Terjadi karena ketidaksanggupan sumsum tulang membentuk sel-sel darah. Kematian disebabkan oleh perdarahan dan infeksi.

Penyebab :

Penyebabnya bisa kongenital (jarang), idiopatik (kemungkinan autoimun), LES< kemoterapi, radioterapi, agen kimiawi (seperti benzene, toluene, insektisida, obat-obat seperti kloramfenikol, sulfonamide, analgesic, pirazolon, antiepileptic (hidantoin), kinakrin dan sulfonilurea), pascahepatitis disebabkan virus, kehamilan dan hemoglubinuria paroksimal noktural.

Manifestasi klinis dan diagnosa :

            Pasien tampak pucat, lemah, mungkin timbul demam, purpura, dan pendarahan. Terdapat pensitopenia, sumsum tulang kosong diganti lemak, dan retikulosit menurun. Pada pasien dengan anemia aplastik yang berat ditemukan neutrofil kurang dari 500 ml. trombosit kurang dari 20.000 /ml, retikulosit kurang dari 1 %, dan kepadatan seluler sumsum tulang kurang dari 20%.

PENGARUH ANEMIA TERHADAP SISTEM SIRKULASI

Viskositas darah hampir seluruhnya bergantung pada konsentrasi sel darah merah. Pada anemia berat viskositas darah dapat turun hingga serendah 1,5 kali air. Padahal normalnya kira-kira 3 kali air. Hal ini akan mengurangi tahanan terhadap aliran darah dalam pembuluh perifer, sehingga jumlah darah yang mengalir melalui jaringan dan kemudian kembali ke jantung menjadi jauh melebihi normal. Hipoksia yang terjadi akibat penurunan transport oksigen oleh darah akan menyebabkan pembuluh jaringan perifer berdilatasi yang selanjutnya meningkatkan jumlah darah yang kembali ke jantung, sehingga meningkatkan curah jantung sampai nilai yang lebih tinggi. Jadi salah satu efek utama dari anemia adalah meningkatkan beban kerja jantung.

Peningkatan curah jantung pada anemia sebagian dipakai untuk mengimbangi efek-efek anemia, sebab walaupun tiap unit jumlah darah hanya mengangkut sedikit sekali oksigen, namun kecepatan aliran darah dapat cukup meningkat, sehingga jumlah oksigen yang dialirkan ke jaringan hampir mendekati normal. Namun bila penderita anemia mulai berkuat, jantung tidak mampu memompa jumlah darah lebih banyak daripada jumlah yang dipompa sebelumnya. Akibatnya selama berkuat dimana terjadi peningkatan kebutuhan jaringan akan oksigen dapat timbul hipoksia jaringan yang serius dan seringkali terjadi gagal jantung akut.

TERAPI ANEMIA

1.      Anemia defisiensi besi

   Prinsip pengobatan dengan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. 

þ   Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan polip, tukak, keganasan dan hemoroid .

þ   Dilakukan perubahan diet dan pola makan. Zat Besi sangat buruk diabsorbsi dari sayuran, telur, susu. Tetapi sangat baik diabsorbsi dari daging, ikan dan unggas. Juice jeruk dapat meningkatkan absorbsi besi dari keseluruhan makanan, sedangkan teh atau susu mengurangi absorbsi hingga kurang dari setengahnya.

þ   Pemberian suplemen besi baik oral atau parentral untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi.

            > Pemberian parenteral ditujukan jika terjadi malabsorbsi besi atau intoleransi dari pemakaian oral besi, pada pasien hemodyalisis atau kehilangan darah yang berarti dimana pemberian terapi besi oral tidak memungkinkan.

þ   Tranfusi darah, ini dilakukan jika nilai hematokrit turun dibawah 30 %, terjadi penurunan secara tajam kapasitas pengangkutan oksigen pada pasien yang lebih tua, ada pengaruh dari iskemia, tachycardia, angina, cerebrovascular insufficiency, postural hypotension dan prarenal azotemia.   

Kegagalan terapi yang mungkin terjadi disebabkan oleh kesalahan diagnosa, kehilangan darah yang terus menerus, adanya keadaan yang menekan pembentukan eritrosit dan kegagalan pasien untuk menelan dan mengabsorbsi besi oral tersebut.

2.      Penyakit sel sabit

Belum diketahui ada pengobatan yang dapat memperbaiki pembentukan sel sabit. Terapi konservatif adalah essensial untuk menghindari faktor yang diketahui menyebabkan krisis terutama hipoksia, pencegahan terhadap panas dan rehidrasi sewaktu krisis. Kehamilan akan membahayakan. Dilakukan pengobatan secara primer ditujukan untuk pencegahan dan penunjang.

þ   Pencegahan infeksi dengan deteksi dini dan pengobatan segera setiap ada infeksi dengan antibiotik dan hidrasi dengan cepat dan dengan dosis yang besar.

þ   Jika terjadi nyeri hebat dilakukan hidrasi, analgetik dan sedatif dapat menghentikan atau mengurangi lama dan beratnya krisis. Pasien yang tidak berespon terhadap tindakan-tindakan ini dalam 5-7 hari harus dipertimbangkan untuk tranfusi tukar parsial.

þ   Diberikan suplementasi asam folat setiap hari.

þ   Untuk komplikasi seperti infark dilakukan hipertranfusi jangka panjang. Infark akut  paru-paru, ginjal dan lainnya mungkin harus diobati dengan transfusi tukar parsial. Infark paru-paru (dan pneumonia) sangat berbahaya, karena dapat menimbulkan hipoksia yang menyebabkan pembentukan sel sabit selanjutnya dan dapat terjadi suatu lingkaran setan dari hipoksia lebih berat dan lebih banyak pembentukan sel sabit. Transfusi tukar dan mempertahankan kejenuhan oksigen setinggi mungkin penting pada pasien ini.

þ   Untuk melakukan pembedahan besar dan wanita hamil (trimester terakhir) dianjurkan untuk transfusi tukar parsial.

3.      Anemia megaloblastik

         Prinsip pengobatan dengan identifikasi dan menghilangkan penyebab dasar anemia.

þ Memperbaiki diet.

þ Terapi pengganti vitamin B₁₂ dengan penggunaan oral untuk pengobatan anemia pernisiousa dan dosis yang lebih tinggi untuk pengobatan difisiensi vitamin B₁₂.         >  Suntikan parenteral ditujukan jika anemia disebabkan oleh malabsorbsi vitamin ini. Bila ada kelainan neurologis, suntikan IV Vitamin B₁₂ harus diberikan setiap 1-2 minggu selama 6 bulan.

Pemberian awal Vitamin B₁₂ parenteral dalam sehari adalah 800-1000 ug cyanocobalamin atau hydroxycobalamin selama 1-2 minggu. Terapi ini dapat memenuhi kebutuhan Vitamin B₁₂ dalam tubuh dan menyembuhkan manifestasi klinis dari defisiensi. Dosis dapat diturunkan sampai 100-1000 ug sekali seminggu sampai hemoglobin dan hematokrit kembali normal. 

þ  Terapi asam folat oral yang disebabkan oleh malabsorbsi atau diet yang tidak memadai. Sumber asam folat dari makanan yaitu sayuran hijau segar dan buah terutama buah citrus, ragi dan jamur serta organ hewan seperti ginjal dan hati.

            > Terapi awal secara oral 1-5 mg sehari. pada pasien yang mengalami masalah absorbsi 1 mg sehari biasanya mencukupi. Terapi harus berkelanjutan selama kira-kira 4 bulan.

            > Pemakaian jangka panjang penting untuk chronic hemolytic state, refractory malabsorbsion, and myelofibrosis.

            > Untuk pasien jantung , terapi asam folat dosis rendah (500ug sehari) dapat digunakan ketika penggunaan antikonvulsan mengakibatkan anemia megaloblastic dan mungkin menghentikan pemakaian antikonvulsan.

            > Terapi pencegahan pada wanita hamil dengan diet yang tidak cukup, thalassemia minor, dosis yang direkomendasikan adalah 200-300 ug sehari.

Kegagalan terapi yang mungkin terjadi karena tetap adanya defisiensi yang lain (gabungan defisiensi vitamin B₁₂ dan zat besi) atau adanya peradangan kronis atau kelainan lain yang menghambat pembentukan eritrosit.

4.      Anemia penyakit kronik

Pengobatan tergantung pada keberhasilan mengenali dan mengobati penyakit yang mendasarinya. Pada evaluasi pasien dengan anemia yang tak dapat dijelaskan, tes fungsi hati dan ginjal harus selalu dilakukan, dan tes fungsi tirod harus dipertimbangkan. Pasien juga harus dievaluasi dengan cermat untuk kelainan rematik yang mendasari, penyakit usus inflamatoris dan keganasan yang tersembunyi. Apabila penyakit yang melatarbelakanginya menghilang, anemia akan mengalami penyembuhan.

þ    Pasien penyakit usus inflamatoris, Penyakit hati kronis dan hipertiroidisme di terapi dengan zat besi , Vitamin B₁₂ dan asam folat.

þ    Pasien dengan kegagalan ginjal dapat diterapi dengan Epoetin alfa untuk menaikan kadar hematocrit mendekati 36 %. Dosis awal epoetin adalah 50-100 unit/kg, dimakan 3 kali seminggu. Dosis diturunkan bila hematocrit mendekati 36 %. Epoetin alfa dapat digunakan secara IV atau subcutan. Defisiensi besi meningkat selama terapi ini karena peningkatan level hematocrit memungkinkan peningkatan pemakaian besi untuk membentuk hemoglobin baru. Pemberian suplemen besi (ferrous sulfat) 325 mg pada waktu tidur, jika pasien tidak ada respon pada suplemen oral besi maka diberikan secara parenteral, dapat juga diberikan androgen.

þ    Kecuali seperti dinyatakan diatas, pasien dengan anemia penyakit kronik sebaiknya tidak diterapi dengan zat besi, vitamin B₁₂, asam folat atau hematinik lainnya, meskipun pengelolaan gizi dianjurkan.

5.      Anemia hemolitik

Pengobatan anemia hemolisis terdiri dari mengobati penyebab dasar anemia. Terapi berbeda-beda tergantung pada apakah anemia hemolitik autoimmune tersebut idiopatik (primer), sekunder terhadap proses penyakit lain atau disebabkan oleh makanan.

þ   Jika mungkin, pemberian semua obat-obatan harus dihentikan (alfa metal dopa dan penicillin merupakan dua penyebab tersering dari anemia hemolytik autoimun yang disebabkan oleh obat-obatan)

þ   Penghindaran pengobatan yang mempercepat oxidan dan bahan kimia pada pasien dengan kekurangan 6GDP (misalnya beberapa antimalaria dan antibiotik) dan penghindaran stress lain seperti operasi atau infeksi.

þ   Penggunaan steroid dan agen immunosuppressive lain pernah dilakukan pada anemia hemolytik autoimune.

þ   Pemberian suplemen asam folat setiap hari.

6.      Anemia Aplastik

Pengobatan dipusatkan pada perawatan suportif yaitu mencegah perdarahan dan mencegah infeksi sampai terjadi penyembuhan tulang yaitu dengan transfusi sumsum tulang dari donor yang cocok.

            a. Perawatan suportif, untuk mencegah komplikasi dan akibat fatal dari kegagalan sumsum tulang.

þ Transfusi eritrosit, trombosit dan transfuse granulosit.

þ   Pemberian Antibiotik, pasien dengan neutropenia berat (granulosit kurang dari 500/mm³) mempunyai resiko tinggi untuk mengalami infeksi dan bila infeksi timbul, ia lebih mungkin untuk serius atau fatal. Demam atau gejala baru apapun pada pasien dengan neutropenia berat harus dianggap karena infeksi sampai terbukti lain. Pasien seperti ini harus cepat dievaluasi, dilakukan pembiakan dan diberikan antibiotik berspektrum luas. Bila infeksi terjadi atau dicurigai, harus dilakukan pembiakan dan pasien mulai diberi antibiotik IV dalam dosis maksimal yang ditolerir. Aminoglikosida ditambah dengan suatu penicillin antipseudomonas harus dipakai untuk permulaan terapi, sebelum hasil pembiakan diketahui. jika pembiakan positif, pemberian AB harus disesuaikan. Bila hasil pembiakan negatif, pasien harus terus diberi AB semula selama paling sedikit 2 minggu. Demam terus menerus pada pasien dengan hasil pembiakan yang negatif dan yang sedang menerima AB berspektrum luas menimbulkan keraguan mengenai infeksi jamur invasive setempat atau sistemik. Terapi antijamur empiris dengan amfoterisin B harus diberikan setelah pasien ini menderita demam yang tidak dapat disembuhkan selama 1-2 minggu.

            b. Tindakan spesifik, diarahkan pada usaha untuk memulihkan fungsi sumsum tulang yang normal. Pasien harus dijauhkan dari segala kemumgkinan pemaparan dengan obat atau zat kimia toksik. Kebanyakan pasien dengan anemia aplastik berat perlu dirawat di rumah sakit. Setiap usaha harus dilakukan untuk mencegah komplikasi perdarahan dan infeksi sebelum terjadi.

þ Transplantasi sumsum tulang

þ Pemberian androgen, berguna pada pasien dengan penyakit yang lebih ringan yang pada saat itu masih mempunyai sejumlah kegiatan hematopoitik yang normal.

þ Terapi eksperimental, bila penyelidikan biakan sumsum tulang invitro menunjukan suatu penyebab imunologik untuk terjadi anemia aplastik, bentuk-bentuk terapi tambahan harus dipertimbangkan. Kortikosteroid dengan atau obat-obat imunosupressif sitotoksik telah dilaporkan bermanfaat pada beberapa pasien yang terbukti menderita anemia aplastik yang cell-mediated atau antibody-mediated

            Preparat Obat Anemia

1. Ferro Fumarat, Ferro Glukonat, Ferro Sulfat

Dosis                  : 200 mg PO 3-4 kali

absorpsi             : absorpsi di sepanjang saluran cerna, terutama pada duodenum dan jejenum proksimal

distribusi            : diangkut melalui sel mukosa saluran cerna secara langsung kedalam darah, dengan berikatan dengan protein pembawa, transferin dan diangkut ke sumsum tulang untuk digunakan    pada pembentukan hemoglobin

metabolisme      : besi dibebaskan lagi pada penguraian hemoglobin, dan digunakan kembali oleh tubuh

ekskresi              : dikeluarkan melalui fesas, urin dan keringat

Kontra Indikasi : pada pasien dengan hemokromatosis, hemosiderosis, anemia hemolitik dan hipersensitif terhadap preparat besi. Pemberian harus sangat hati hati pada pasien dengan tukak lambung, regional enteritis, ulceratif colitis dan hepatitis karena dapat mengiritasi mukosa saluran cerna

Efek samping     : mual, muntah, anoreksia, konstipasi, hemosiderosis. Peparat  cair mnyebabkan  warna gigi berubah

2. Asam Folat

Dosis   :

Pada wanita hamil dan menyusui : 0,8 mg PO, SC atau IM

Dewasa dan anak lebih dari 4 tahun : 1 mg PO, SC atau IM setiap hari selama                                                      4-5 hari

Anak dibawah 4 tahun : 0,3 mg PO, SC atau IM

Absorpsi            : diabsorpsi dengan cepat pada saluran cerna terutama bagian                   proksimal usus halus

Distribusi           : asam tetrahdrofolat aktif dan turunannya didistribusikan ke  seluiruh jaringan tubuh

Metabolisme      : dimetbolisme di hati menjadi asam metiltetrahidrofolat

Ekskresi             : melalui urin dan sedikit melalui feses

Kontra indikasi   :  pada pasien dengan anemia pernisiosa, aplastik, atau normositik.

Efek samping     : ruam kulit, pruritus, alergi bronkospasme, anaphilaksis

3.     Sianokobalamin ( viatamin B₁₂ )

Dosis                  : dewasa 1 mg PO setiap hari atau 20-100 mg SC atau IM setiap  hari selam 5-10 hari, dosis pemeliharaan 100-200 mg IM setiap bulan

                           Anak anak 1 mg Posetiap hari atau 1-30 mg SC atau IM setiaphari selama 5-10 hari tergantung keparahan defisiensi, dosis pemeliharaan 60 mg IM atau SC setiap bulan

Absorpsi            : pada pemberian oral, viatmin B₁₂ diabsorsi secara tidak beraturan pada bagioan distal usus halus, tergantung  kecukupan faktor intrinsik dan Ca. Vitamin B₁₂ diabsorpsi dengan cepat dari injeksi IM dan SC

Distribusi           : vitamin B₁₂ didistribusikan ke hati, sumsum tulang dan jaringan lain termasuk plasenta

Metabolisme      : vitamin B₁₂ dimetabolisme di hati

Ekskresi             : melalui urin

Kontra indikasi : pada pasien yang hipersensitif terhadap cobalt, vitamin B12  atau komponen lain dalam obat

Efek samping     : edema paru, trombosis pembuluh darah perifer, gatal,    urticaria, atropi saraf mata, diare, nyeri pada tempat injeki, shock anafilaktik